بررسی اثر گلوکزآمین بر فعالیت آنزیم های گلوکوکیناز و هگزوکیناز پانکراس و ارتباط آن با ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس موش های صحرایی سالم و دیابتی نوع ۲

مقدمه: آنزیم گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول های β جزایر لانگرهانس پانکراس(لوزالمعده) مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز (gsis) نقشی کلیدی را ایفا می کند. در تحقیق حاضر، اثر غلظت های مختلف گلوکزآمین (مهار کننده گلوکوکیناز) بر روی فعالیت آنزیم های گلوکوکیناز و هگزوکیناز پانکراس و بر ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی، مورد بررسی قرار گرفت. روش ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش های صحرایی سالم و یک نوع مدل حیوانی از دیابت نوع ii (موسوم به (nstzجدا گردید. فعالیت آنزیمی با اندازه گیری سرعت تشکیل گلوکز–6- فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئورسانس تعیین گردید. با تکنیک انکوباسیون استاتیک، ترشح انسولین از جزایر دستچین شده مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج ما نشان داد که گلوکزآمین، فعالیت گلوکوکیناز را در عصاره جزایر به صورت وابسته به دوز کاهش می دهد، اما اثری بر فعالیت هگزوکیناز ندارد. همچنین نتایج حاصل از انکوباسیون گلوکزآمین در غلظت های مختلف با جزایر لانگرهانس نشان داد که ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز مهار می گردد، اما این ماده بر ترشح انسولین پایه هیچ گونه اثر مهاری اعمال نمی کند. در موش های دیابتی فعالیت گلوکوکیناز کاهش یافته بود در حالی که در این حیوانات، ترشح انسولین پایه و نیز فعالیت هگزوکیناز بیشتر از موش های سالم بود. نتیجه گیری: براساس نتایج حاصل از این تحقیق می توان برآورد نمود که کاهش فعالیت آنزیمی گلوکوکیناز جزایر پانکراس، احیاناً می تواند در کاهش ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز دخالت داشته باشد. افزایش ترشح انسولین پایه در موش های دیابتی می تواند ناشی از افزایش فعالیت هگزوکیناز پانکراس باشد